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　　新華社華盛頓４月２１日電（記者周舟）美國研究人員在新一期英國《自然》雜志上報告說，他們利用基因編輯技術，發(fā)現(xiàn)小鼠下丘腦的一個神經回路是調控“瘦素”發(fā)揮作用的主要機制。

　　論文高級作者、美國塔夫茨大學神經科學助理教授孔棟說，這一研究揭示了瘦素的工作原理以及瘦素耐受如何發(fā)生，讓瘦素成為可用于臨床治療肥胖癥和糖尿病的有用成分，為肥胖癥和糖尿病的治療提供了更有效標靶。

　　瘦素是一種由脂肪細胞分泌的激素，在抑制食欲的同時還能增加能量消耗，從而達到控制體重的效果。瘦素或其受體調節(jié)出現(xiàn)異常，會導致食欲亢進和攝食過量、肥胖和２型糖尿病。但此前研究發(fā)現(xiàn)，補充瘦素對治療基本無效，因為多數肥胖個體對瘦素有耐受性。

　　在這次實驗中，研究人員用鏈脲佐菌素破壞不肥胖成年小鼠的胰島貝塔細胞，阻斷胰島素和瘦素分泌，同時記錄小鼠的神經活動。結果顯示，小鼠下丘腦一種叫作“刺鼠色蛋白相關蛋白”神經元的饑餓敏感細胞非常活躍，從而證明瘦素可以抑制這種神經元。

　　研究人員使用ＣＲＩＳＰＲ基因編輯技術，特異性敲除了年輕成年小鼠這種神經元上的瘦素受體，結果小鼠產生了瘦素耐受性，并出現(xiàn)明顯肥胖和糖尿病。

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責任編輯： 薛濤